بانک انواع پروژه ها و مقالات دانشجویی

بانک انواع پروژه ها و مقالات دانشجویی

بانک انواع پروژه ها و مقالات دانشجویی

بانک انواع پروژه ها و مقالات دانشجویی

هنر زندیه

 
فرش دوره زندیه از دید محققان فرش ایران : 2
ذکر چند فرضیه در مورد قالی دوره زندیه از نظر نگارنده 3
1- کمتر بافته شدن قالیهای گران قیمت در این دوران 3
2) بافت قالیهای سجاده ای (محرابی یا مهرابی ) 4
3) بافت قالیهای عشایری و ایلیاتی فارس به عنوان قالیهای درباری 5
4ـ نقوش گل فرنگ ، کاشیکاری واجلاد سده 12 پایه ای برای نقوش گل فرنگ قالی سده 13 6
5نقاشیهایی درباری دوره افشار و زند آغاز برای قالیها تصویری سده 13 7
علل رکود فرش دوره زندیه : 7
ارگ کریمخان؛ نماد معماری زندیه : 8
نقاشان و نقاشی دوره زندیه : 10
 
فرش دوره زندیه از دید محققان فرش ایران :
هنگامی که به کتابهای فرش ایران رجوع می کنیم زمانی که به قالی دوره زندیه می رسیم همواره سکوتی عمیق یا تک مضرابی ضعیف ما را به تفکری ژرف پیرامون این هنر در عصر مذکور دعوت می کند که شاید خودعا ملی شود برای پژوهش بیشتر پیرامون قالی این عصر در ایران.
سیسیل ادوارد و در کتاب مشهور خود قالی ایران اشاره ای به این دوره می کند و به استناد به کتاب تاریخی سرجان ملکم کریم خان را فردی مدبر ولی بی سواد می خواند و در هنرهای این دوره که به بحث در مورد تجارت و ساخت آنها سخن به میان آورده اما از فرش زندیه سخنی نمی گوید البته دکتر سامی در کتاب خود بافندگی و بافته های ایران از دوران کهن اشاره دارد که قالی در اواخر حکومت زندیان باز در ایران رونق یافته است.
تورج ژوله نیز در کتاب برگی از قالی خراسان چنین می نویسد : آرام اولئاویوس که جز یک هیئت هفت نفره بود در زمان شاه عباس دوم به ایران آمد و در سفرنامه خود نوشت بهترین قالیها در ایران بافته می شود پس از صفویه با حمله افاغنه تا مدتی ایران از جمله خراسان دچار آشوب و هرج و مرج شد و سرانجام در دوران سلسله قاجار وضع کمی بهبود یافت و فرش ایران از طریق دریا وخشکی به اروپا و سایر نقاط و به عنوان مهمترین کالاهای صادراتی ایران مطرح شد.
استاد پرویز تناولی در کتاب قالیچه های تصویری ایران چنین می آورد با آمدن سلسله زندیه صلح و آرامش دوباره به ایران باز گردید و این بار شیراز مرکز هنر و هنرمندان ایران شد و هنر تصویر گری به اوج خود رسید و موضوع های تصویری در همه جا و در همه رشته ها از جمله روی سنگ و کاشی و گچ نقش بست و نقاشان زیادی به تهیه تابلوهایی از شاهزادگان و رقاصان و نوازندگان پرداختند و کار تصویر گری از انحصار کاخها بیرون آمد و به داخل خانة اشراف راه یافت اما عمر سلسله زندیه چنین نپایید و سلسله قاجار بر روی کار آمد و تهران به پایتختی برگزیده شد.
 


دانلود کامل هنر زندیه

   

 

مقاله درمورد دانش ژنتیک

عنوان :

 مقاله درمورد دانش ژنتیک


این فایل با فرمت word و آماده پرینت میباشد
فهرست مطالب
تاریخچه
مقدمه
متخصص ژنتیک
تشخیص پیش از موقع و پیشگیری
درمان
چند نمونه از درمان های ثمربخش
پروژه ژنوم انسانی
اساس ژنتیک
ژنتیک و ژنومیک
اصول ژنتیک
اسلوب وراثت و نفوذپذیری
بیماری های کروموزومال
بیماری در سطح میتوکندریایی
ژنتیک و تغذیه درمانی
تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیکی
تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن
پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیک و تغذیه
ژنتیک به عنوان یک تخصص پزشکی
نظام ژنتیک انسانی و پزشکی
طبقه بندی اختلالات ژنتیکی
نقایص تک ژنی
اختلالات کروموزومی
توارث چند عاملی
فصل 1: اساس کروموزومی وراثت
اساس کروموزومی وراثت
کروموزوم های انسانی
چرخه حیاتی یک سلول سوماتیک
میتوزیس
میوزیس
گامت سازی و باروری انسان
تخمک سازی
باروری
رابطه طبی میوزومیتوز
فصل 2: ژنوم انسان
ساختمان DNA
ساختمان و تشکیلات ژن
اشکال ساختمانی یک ژن انسانی معمولی
خانواده های ژن
پایه های تظاهر ژنی
رونویسی
ترجمه و رمز ژنتیکی
روند پس از ترجمه
ساختمان کروموزوم های انسان
کروموزوم میتوکندریایی
فصل 3: الگوهای توارثی تک ژنی
ترمینولوژی یا لغت شناسی
اختلالات ژنتیکی با توارث کلاسیک مندلی
سن شروع و سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای
سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای
هتروژنیتی ژنتیکی
هتروژنیتی لوکوسی
هتروژنیتی آللی
توارث اتوزومال مغلوب
فرکانس بروز ژن و فرکانس حامل
هم خونی و ازدواج
هم خونی
اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیکی
اختلالات تحت تأثیر جنسیت
آنالیز جداسازی
الگوهای توارثی اتوزومال غالب
مشخصات توارث اتوزومی غالب
هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب
فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی
توارث وابسته به X
توارث وابسته به X مغلوب
مشخصات توارث وابسته به X مغلوب
موزائیسم
موزائیسم سوماتیک (غیرجنسی)
توارث مادری موتاسیون های میتوکندریایی
فصل 4: اساس ژنتیک سلولی بالینی
معرفی سیتوژنتیک
شناسایی کروموزوم
اختلالات کروموزومی
اختلال در تعداد کروموزوم‌ها
تری پلوئید و تتراپلوئید
آناپلوئید
فصل 5: بیماری های ژنتیکی
بیماری آلزایمر
ژنتیک و سرطان
زیست شناسی سرطان
اساس ژنتیکی سرطان
سرطان در خانواده
سرطان و محیط
تراتوژن ها
سرطان ارثی پستان و تخمدان
کانسر فیزیولوژی ارثی کلون
بیماری سیستیک فیبروزیس
بیماری هیپرکلسترولمی خانوادگی
دیابت شیرین وابسته به انسولین
دیابت شیرین غیروابسته به انسولین
سندرم مارفان
سندرم ترنر
ساختمان و عملکرد هموگلوبین
هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها
ناهنجاری های هموگلوبین در انسان
هموگلوبین لپور
انواع دیگر هموگلوبین
کم خونی کولی
کم خونی سلول داسی شکل
گالاکتوزمیا
هیبرفنیل آلانینمی
دیگر ناهنجاری های ژنتیکی و نقص های زمان تولد
هموسیستئین یوریا
سندرم داون
افتادگی دریچه میترال
بیماری ویلسون
صلبیه آبی
سولفوسیتسین یوریا
شکاف سقف دهان
اسپینا بیفیدا
فلج مغزی
اطلاعات کلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها
طرح ژنوم محیطی
نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیک
کمبود ویتامین ممکن است عامل ایجاد جهش ژن شود
ژنتیک و برنامه های رژیمی
چگونه بیماری های ژنتیکی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند
تفاوت بین بی‌نظمی‌های محض ژنتیکی و بی‌نظمی‌های چند علتی
تغییر ژنتیک و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی
چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن
وزن بدن و ژنتیک
 
تاریخچه:
آشنایی با اصول دانش ژنتیک ( زادشناسی )، مورد نیاز و علاقة همه افراد است، زیرا همة کسانی که فرزندانی یا مشکل وراثتی بالقوه ای در خانواده دارند و یا آنانی که با تلاش پیگیر و هیجان انگیز ترسیم نقشة تمام 000/60 تا 000/70 ژن انسان ( طرح تحقیقاتی ترسیم نقشة کامل ژنی انسان) دلبستگی دارند و بالاخره همة مردم، به این آشنایی نیاز و علاقه دارند.
بچه ها به پدر و مادرشان شباهت دارند و خویشاوندان این شباهت را می یابند و با جـملاتـی مانند : بینـی او مثل بینی پـدربزرگش نوک بالاست » در این باره اظـهار نظـر می کنند.
. تقریباً از هر 166 نوزاد، یک نوزاد مبتلا به یک ناهنجاری کروموزومی مانند نشانگان داون است و حدود 2 تا 3 درصد مبتلایان، دچار اختلالاتی هستند که عامل یک تک ژن غیرطبیعی است احتمالاً 20 درصد از بیماران بستری در بیمارستان های کودکان، مشکلی دارند که تا حدی ژنتیکی است بعد ازتصادفات رانندگی و سرطان، ناهنجاریهای مادرزادی سومین عامل شایع مرگ و میر در سنین 1 تا 14 سالگی هستند و بیش از 20 درصد مرگ و میرهای نوزادان، بر اثر نقایص مادرزادی است. بنابراین، اختلالات ژنتیکی، درد و رنج عظیمی را به بشر تحمیل کرده است.
مردم غالباً می گویند که " سرطان درخانواده ما شایع است " یا " افراد خانواده ما همگی بر اثر حملات قلبی می میرند"
از آنجا که بیماری قلبی و سرطان، دو علت مرگ و میر در ایالات متحدة آمریکاست، پرسش واقعی این است که آیا خطر بروز این دو بیماری در خانواده های معینی، بیش از خطر بروز در همة خانواده هاست یا این  گونه نیست ؟
 
 
مقدمه
متخصص ژنتیک:
متخصص ژنتیک پزشکی فردی است که در مکانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی تخصص دارد. ژنتیک پزشکی، مثل دیگر تخصص های پزشکی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشکده پزشکی، یک دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیک پزشکی، در یکی از رشته های پزشکی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشکی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیک پزشکی است. هیئت ژنتیک پزشکی آمریکا (ABMG)  با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیک بالینی، ژنتیک یاخته ای بالینی، ژنتیک زیست شناسی بالینی، ژنتیک مولکولی، به پزشکان و متخصصان دارای درجة دکترای غیرپزشکی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می کند. ژنتیک بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیک یاخته ای (سیتوژنیک ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های کروموزومی و ژنتیک زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاورة ژنتیک هم،‌در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اکنون،‌هیئت جدید اعطای گواهی نامه،‌به نام هیئت مشاورة ژنتیک آمریکا (ABGC)  وظیفة اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیک بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیک پزشکی و مشاوران ژنتیک، با مراکز بزرگ پزشکی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیکی همکاری دارند.
چه انتظاری می توان داشت؟
کار متخصصان ژنتیک پزشکی مشابه کار پزشکان عمومی است: ابتدا اطلاعات کسب می کنند و سپس با استفاده از این اطلاعات به کار تشخیص می پردازند و سرانجام اقدامات عملی را به فرد یا افرادی که مشاوره شده اند ارائه می دهند. در برخی موارد،‌شجره نامة خانوادگی، مهمترین بخش کسب اطلاعات است. بنابراین،‌فردی که برای مشاوره به متخصص ژنتیک مراجعه میکند لازم است تا آنجا که امکان دارد اطلاعات خانوادگی خود را برای تهیه شجره نامه در اختیار متخصص قرار دهد. اغلب، استفاده از اطلاعات یکی از اعضای مسن خانواده، مناسب ترین روش کسب اطلاعات است. رسم شجره نامه، همان گونه که قبلاً گفته شد، معمولاً کاری ساده و در عین حال بسیار سودمند است. بیشتر اوقات،‌متخصص ژنتیک می تواند با یک نگاه اجمالی،‌شجره نامه ای را که سردستی رسم شده تفسیر کند.
در برخی موارد ممکن است مطالعات کروموزومی (مطالعات ژنتیک یاخته ای ) مورد نیاز باشد. در این گونه موارد، فقط یک لولة آزمایش خون لازم است ولی همان طور که قبلاً توضیح داده شد، تجزیه و تحلیل دشوار اطلاعات بدست آمده مدتی طول می کشد. برای مطالعه یاخته های آمینون و سایر بافت ها ، ده روز یا بیشتر زمان لازم است. از خون یا ادرار برای انجام بسیاری از آزمایش های زیست شیمیایی استفاده می شود و برای برخی آزمایش ها، حتی ذره ای از یاخته های زنده در ریشه موهای کنده شده را می توان به کار برد. گاهی اوقات برای تجزیه و تحلیل ، تکه های کوچکی از بافت که از طریق بافت برداری  بدست آمده،‌لازم است برخی از آزمایش هایی را که اخیراً بر پایه DNA طراحی شده، می توان حتی با استفاده از یاخته های حاصل از شستشوی دهان با مایع انجام داد.
تشخیص پیش از موقع و پیشگیری:
غربال کردن نوزادان برای تشخیص اختلالاتی نظیر فنیل کتونوریا (PKU) ،‌بیماری خونی یافته های داسی شکل و کم کاری غدة‌تیروئید هم اکنون معمول است. تشخیص پیش از موقع نابهنجاری های ژنتیکی و درمان آنها،‌از بروز مشکلات حاصل از پیشرفت بیماری جلوگیری می کند. غربال کردن نوزادان برای تشخیص اختلالاتی که می توان با صرف هزینة کم انجام داد ومعالجة آنها هم امکان پذیر است روشی منطقی است. در مورد اینکه چه بیماری هایی مناسب غربالگری هستند، نظرهای متفاوتی وجود دارد. غربالگری جمعیت حاملان ژنهای مغلوب به منظور مشخص ساختن پدر و مادری که در معرض خطر داشتن فرزندان مبتلا هستند نیز روش ثمربخشی است. در غربالگری جمعیت، از روش آزمایش گروههایی که ژن مورد نظر در آنها شایع است بهره گیری می شود. آزمایش یهودیان برای بیماری تای - ساکس و آمریکاییان آفریقایی الاصل برای آزمایش بیماری خونی یاخته های داسی شکل از نمونه های غربالگری جمعیت است. مشاوره ژنتیک و تشخیص پیش از تولد، به حاملانی که از طریق غربالگری این گروه ها شناسایی شده اند می تواند کمک کند.
درمان:
بعضی از اختلالات ارثی نظیر بیماری قند آنقدر شایع است که حتی غالب آنها را بیماری ارثی نمی دانیم. از طرف دیگر، اختلالات ژنتیکی مانند نشانگان داون  وجود دارد که تاکنون معالجة خاصی برای آنها یافت نشده است. با وجود این، بسیاری از بیماریهای ژنتیکی قابل درمان هستند،‌هر چند که نمی توان علل بوجود آمدن آنها را ریشه کن ساخت.
چند نمونه از درمان های ثمربخش در زیر آورده می شود:
محدودیت در رژیم غذایی:
فنیل آلانین در PKU
قند شیر (لاکتوز ) در کمبود لاکتاز 
چربی ها در هیپرلیپیدمی ها 
رژیم غذایی و مکمل هرمونی:
ویتامین D و فسفات در بیماری نرمی استخوان وابسته به ویتامین D
کورتیزون  در هیپرپلازی  مادرزادی غدة فوق کلیوی
هرمون تیروئید در گواتر مادرزادی
خارج کردن مواد اضافی:
آهن در تالاسمی
مس در بیماری ویلسون
اسیداوریک در نقرس
جایگزینی موادی که وجود ندارند:
انسولین در بیماری قند
عامل (فاکتور) 8 در هموفیلی
هرمون رشد در کوتولگی غدة هیپوفیزی
جراحی:
ترمیم نقص مادرزادی قلب
طحال برداری در کم خونی ارثی اسفروسیتوز
عامل پیوند:
مغز استخوان در بیماری ذخیرة لیزوزومی
کلیه در بیماری چند کیسه ای کلیه
شش در فیبروز سیستیک
ژن درمانی برای انسان، که در آن یک ژن غیرطبیعی ترمیم و یا با یک ژن طبیعی جایگزین می شود، مرحله آزمایشی خود را می گذراند. انتقال ژن هایی مانند ژن هرمون رشد در حیوانات با موفقیت صورت گرفته است. آزمایش های اولیه انتقال ژن در انسان ادامه دارد و اگر چه موانعی نظیر ناتوانی در قراردادن ژن در جایگاه معینی بر روی کروموزوم و فعال کردن ژن در بافتی که به آن نیاز دارد، هم چنان باقی مانده است، اما به نظر می رسد که ژن درمانی برای بیماری های انسانی به زودی انجام خواهد شد.
مدتهاست که متخصصین تغذیه علاقمند به درک این مسأله هستند که چگونه ممکن است یک فرد لاغر، دارای دو قلوی یکسانی باشد که دچار اضافه وزن است، سرخپوستان پیما (Pima) که در شمال مکزیک زندگی می کنند افرادی لاغر هستند در حالیکه همتایان ژنتیکی آنها که در آریزونا زندگی می کنند، چاق و فربه بوده و موارد فراوانی از دیابت نوع 2 در میان آنها دیده می شود و نکتة دیگر اینکه یک رژیم کم چربی می تواند سطح چربی خون بسیاری افراد را کاهش دهد اما این مسأله در میان همة افراد عمومیت ندارد. آنچه که کاملاً واضح است اما هنوز دلیل آن بدرستی درک نشده،‌این است که ساختار ژنتیکی انسان ها تعیین کنندة میزان استعداد آنها در ابتلا به بیماریهای مختلف است اما عوامل محیطی مانند نوع تغذیه و شیوه زندگی، تعیین کنندة این است که چه کسی از میان افراد مستعد دچار بیماری می شود. نقش مواد غذایی و دیگر اجزاء غذایی فعال بیولوژیکی در ظهور ژنها، موضوع بخش رو به گسترش در علم تغذیه است که ژنتیک تغذیه نامیده می شود. تحقیقات ژنتیکی ارتباط میان ژن و اعمال فیزیولوژیکی را مشخص کرده اند. ارتباط میان اختلال در ژنها با عملکردهای غیرطبیعی (اندام ها) و بیماریها در حال روشن شدن است درک رو به فرونی از نقش اساسی ژنها در حفظ سلامتی یا بروز بیماریها ،‌تأثیر مهمی را بر نحوة فعالیت های پزشکی بر جای گذاشته است با پرده برداشته شدن از ارتباطات بین ژنها،‌ محصولات پروتئینی و بیماریها، کانون توجه سیستم مراقبت های بهداشتی نیز به تدریج در حال تغییر است. در طی 50 سال گذشته این کانون توجه خود را بر درمان بیماریهای شناخته شده متمرکز کرده بود و پزشکان به شکل رو به گسترشی در تلاش برای شناخت و تولید داروها و روشهایی بودند که بتوانند با این چالش روبرو شوند. هر چند با فهم این نکته که بیماریها منشأ ژنتیکی دارند اما تحت تأثیر شرایط محیطی نیز قرار می گیرند، تلاشها بر روی پیشگیری براساس شناخت ژنها و عوامل محیطی دخیل در بیماریها و مواد متابولیک تولید شده در اثر تقابل این عوامل تمرکز یافته است.
اولین اقدامات ناشی از این تغییر نگرش، عبارت بود از تمرکز بر اقدامات پزشکی و دارویی اما هدف نهایی این تغییر،‌استفاده از تغذیه درمانی به عنوان سنگ بنای
فعالیت های پیشگیرانه می باشد.
تحقیقات ژنتیکی به شناخت عوامل ایجاد کنندة بیماری کمک می کند که این امر خود، شناخت اثر مواد غذایی و غیر غذایی را شامل می گردد. با استفاده از چنین یپشرفتهایی است که از طریق تست های تجزیه توأم با تست های ژنتیکی و آنالیز گذشته خانوادگی فرد، متخصصان سلامت، می توانند میزان ریسک ابتلا افراد  به بیماریهای خاص را پیش بینی کنند. تغذیه با جبران متابولیت های تولید نشده (ناشی از نقص ژنتیکی) می توانداثرات مخرب بسیاری از نواقص ژنتیکی را کاهش دهد. از این رو تغذیه درمانی به سرعت در حال تبدیل شده به ابزار درمانی است که می تواند ضریب سلامت را افزایش داده و ریسک ابتلا به بیماریها را در افراد مستعد به بیماری، کاهش دهد. متخصصان تغذیه برای هماهنگی یا دستورات درمانی و دارویی پزشکانی باید با اصول ژنتیک آشنا باشند و نیز باید قادر باشند تا نقش مهمی را در ارائه دستورات درمانی پیشگیرانه در مورد مصرف مواد غذایی و نیز شیوة زندگی ایفا نمایند. درمانها با توجه به ویژگیهای ژنتیکی افراد و استعداد ابتلاء آنها به بیماریها به سرعت در حال اختصاصی شدن هستند و متخصصان تغذیه باید اطلاعات محکمی در زمینه اصول ژنتیک، ارتباط میان ژنها، بیماریها و تأثیرات محیط و نقش مواد غذایی و دیگر ترکیبات غذایی در تعدیل اثر ناشی از بروز ژنها برخوردار باشند. این فصل چشم انداز مختصری است دربارة ظهور بخش جدید از علم با نام ژنتیک تغذیه.
 
پروژه ژنوم انسانی:
پایة تغییر نگرش اساسی ایجاد شده در نقطه تمرکز مراقبت های بهداشتی، عبارت است از پروژة ژنوم انسانی . این پروژه در سال 1990 و در غالب یک برنامة‌چند ملیتی پانزده ساله و با هدف تعیین وظایف هر یک از نوکلئوتیدهای موجود در DNA که خود تشکیل دهندة مادة ژنتیکی انسان است، آغاز گردید. این پروژه بطور مداوم مرزهای خود را گسترش داد و در نتیجه اهداف پروژه نیز افزایش یافت و هدفهای جدیدی بر آن تعریف شد. اهداف فعلی پروژه عبارتند از 1) مشخص نمودن ترتیب ژنوم انسان و آن گروه از ارگانیسم های بزرگی که نقش مهمی را در تحقیقات ژنتیکی ایفا می کنند 2) تعیین کارکرد و هویت هرژن 3) تعیین تولیدات پروتئینی هر کدام از ژنها (واحدهای کاربردی درون ژنوم که حاوی اطلاعاتی در مورد تولید و ساخت پروتئین ها می باشند ) و فهم چگونگی عملکرد آنها (علم جدیدی که پروتئومیکس خوانده می شود) 4) تعیین ارتباط ژنها،‌تولیدات آنها و بیماریها 5) معلوم کردن اینکه چگونه اثر متقابل ژنها،  پروتئین ها و عوامل محیطی منجر به بروز اختلالات فیزیولوژیکی و در نهایت بروز بیماری می شود. تصور بر این است که اینگونه ریزشدن در مطالب منجر به درک راههای پیشگیری از بیماری شده و کمک می کند که انسان ها سالم زندگی کنند. پروژه ژنوم انسانی اهداف متعدد دیگری نیز دارد، یکی از این اهداف بیان تأثیرات اخلاقی قانونی و اجتماعی تحقیقات ژنتیکی (ELSI) می باشد. این مسائل از همان ابتدای پروژه به عنوان یک تعهد برای آن محسوب شده است.علاوه بر این محققان درگیر در پروژه ژنوم انسانی توجه خاصی را نیز به توسعه تکنولوژی دقیق، سریع و ارزان قیمت ژنتیکی، توسعه تکنولوژی پیشرفته کامپیوتری که قادر باشد مقادیر فراوان اطلاعات حاصل از پروژه را تجزیه و تحلیل کرده و دانشمندان را قادر سازد تا سریعاً توالی ژنتیکی گونه های مختلف را با هم مقایسه نمایند،‌توسعه بیوانفورماتیک که فصل مشترک میان تکنولوژی کامپیوتری و بیولوژی مولکولی می باشد،‌تعلیم و تربیت دانشمندان ژنتیک و استفاده از نتایج تحقیقات ژنتیکی در مراحل بالینی داشته اند.
 


دانلود کامل مقاله درمورد دانش ژنتیک

  
 

مقاله رزین های معدنی


عنوان :

 مقاله رزین های معدنی


این فایل با فرمت word و آماده پرینت می باشد
فهرست مطالب
۱- تاریخچه رزین های تعویض یونی ۵
۲- شیمی رزین ها ۸
۳-تعادل یون ها در حضور رزین ها ۱۱
۴- ظرفیت رزین ۱۸
۵- انواع رزین های تعویض یونی ۲۰
۵-۱- رزین های کاتیونی قوی ۲۱
۵-۲ رزین های آنیونی قوی ۲۲
۵-۳ رزین های کاتیونی ضعیف ۲۳
۵-۴ رزین های آنیونی ضعیف ۲۴
۶ – اقتصاد رزین ۲۶
۶-۱- مقایسه رزین های ضعیف و قوی ۲۶
۷- نشتی ناخالصی ها از رزین ها ۲۷
۸ – طرز کاردستگاه های تعویض یونی ۳۳
۹- بستر رزین ۳۴
۱۰- احیای رزین ۳۶
۱۰-۱- احیای رزین های کاتیونی اسیدی ۳۸
۱۰-۲ مشکل احیا رزین با سولفوریک اسید ۳۸
۱۰-۳- احیای رزین های آنیونی ۴۱
۱۱ – محاسبه حجم رزین ۴۳
۱۲- استفاده از چند فیلتر رزین ۴۶
۱۳- استفاده از دو نوع رزین در یک فیلتر ۴۸
۱۴ – دستگاه تعویض یونی مختلط ۴۹
۱۶- رزین های تعویض یون خالص ۵۲
۱۶-۱ سیلیس زدا ۵۲
۱۶-۲ حذف آهن و منگنز با رزین های تعویض یونی ۵۳
۱۶-۳ سختی گیر تعویض یونی ۵۴
۱۷- آلودگی رزین ها ۵۸
۱۷-۱ آلودگی رزین به مواد آلی ۵۸
۱۷-۲ روش های کاهش آلودگی رزین ها به مواد آلی ۵۹
۱۷-۳- اندازه گیری مقدار آلودگی مواد آلی ۶۲
۱۷-۴- آ لودگی آهن ۶۳
۱۸- تصفیه مقدماتی آب قبل از ورود به واحد تعویض یونی ۶۳
۱۸-۱-کلر آزاد ۶۳
۱۸-۲- مواد معلق و رنگ ۶۴
۱۸-۳- آهن ۶۴
۱۸-۴- آلاینده های آلی ۶۴
۱۸-۵- نمک های موجود در آب ۶۵
۱۹- عیب یابی واحدهای تعویض یونی ۶۵
 
 
1- تاریخچه رزین های تعویض یونی
رزین های تعویض یونی ذرات جامدی هستند که می توانند یون های نامطلوب در محلول را با همان مقدار اکی والان از یون مطلوب با بار الکتریکی مشابه جایگزین کنند.
 
این یافته توسط دیگران پیگیری شد و متوجه شدند که سیلیکات آلومینیوم موجود در خاک قادر به تعویض یونی می باشد. این نتیجه گیری با تهیه ژل سیلیکات آلومینیوم از ترکیب محلول و سولفات آلومینیم و سیلیکات سدیم به اثبات رسید. بنابراین اولین رزین مصنوعی که ساخته شد سیلیکات آلومینیوم بود.
به رزین های معدنی، زئولیت می گویند و در طبیعت سنگهای یافت می شوند که می توانند کار زئولیت های سنتزی را انجام دهند. این مواد، یون های سختی آور آب ( کلسیم و منیزیم) را حذف می کردند و بجای آن یون سدیم آزاد می کردند از اینرو به زئولیت های سدیمی مشهور شدند که استفاده از آن در تصفیه آب مزایای زیادی داشت چون احتیاج به استفاده از مواد شیمیایی نبود و اثرات جانبی هم نداشتند. اما زئولیت های سدیمی دارای محدودیتهایی بودند. این زئولیت ها می توانستند فقط سدیم را جایگزین کلسیم و  منیزیم محلول در آب نمایند و آنیونها بدون تغییر باقی می ماندند. از این رو آب تصفیه شده با زئولیت های سدیمی به همان اندازه آب خام، قلیاییت، سولفات، کلراید و سیلیکاتت دارند.
واضح است که چنین آبی برای صنایع مطلوب نیست. مثلاً بی کربنات سدیم محلول در آب می تواند مشکلاتی را در مراحل بعدی برای دیگ بخار بوجود آورد. زیرا در اثر حرارت به سود و گاز دی اکسید کربن تبدیل می شود. سود یکی از عوامل مهم در خوردگی موضعی در نیروگاههاست که بحث مفصل تر آن در مباحث آینده خواهد آمد. گاز دی اکسید کربن موجود در بخار آب در اثر میعان بخار به صورت اسید کرینیک در می اید که باعث خوردگی لوله های برگشتی می شود که بخار آب خروجی از توربین را به کندانسور (چگالنده) می برند.
یکی دیگر از اشکلات مهم استفاده از زئولیت ها ی سدیمی، عدم کاهش غلظت سیلیس در آب تصفیه شده می باشد که یکی از خطرناکترین ناخالصی های آب تغذیه دیگ بخار در فشارهای زیاد می باشد.
تحقیقات برای رفع عیوب زئولیت های سدیمی ادامه یافت تا آنکه  در اواسط دهه 1930 در هلند زئولیت هایی ساخته شد که بجای سدیم فعال، هیدروژن فعال داشتند . این زئولیت ها که به تعویض کننده های کاتیونی هیدروژنی معروف شدند، می توانستند تمام نمکهای محلول در آب را به اسیدهای مربوط تبدیل کنند. بعنوان مثال بی کربناتهای کلسیم و منیزیم به اسید کربنیک تبدیل می شوند که اسید کربنیک بی دی اکسید کربن و آب تجزیه می شود.
دی اکسید کربن تولید شده را می توان توسط هوادهی یا هوازدایی از محیط حذف کرد. لذا با این روش تمام قلیاییت بی کربناتی حذف می شود. رزین های کاتیونی هیدروژنی جدید، سیلیس نداشته و علاوه بر این قادرند همزمان هم سختی آب را حذف کنند و هم قلیاییت آب را کاهش دهند.
آب خروجی از تعویض کننده کاتیونی هیدروژنی، اسیدی است و باید خنثی شود. این کار با اضافه کردن قلیا (‌باز) یا مخلوط کردن خروجی تعویض کننده کاتیونی هیدروژنی با خروجی تعویض کننده سدیمی (زئولیت ) امکان پذیر است.
تعویض کننده های کاتیونی هیدروژنی هم دارای محدودیت هایی هستند. هنوز آنیونها، مثل سولفات کلراید و سیلیکات حذف نمی شوند.
برای بهبود تکنولوژی تصفیه آب گام های اساسی در سال 1944 برداشته شد که باعث تولید رزین های تعویض یونی آنیونی شد. (3) رزین های کاتیونی هیدروژنی تمام کاتیونهای آب را حذف می کنند و رزین های آنیونی تمام آنیونهای آب از جمله سیلیس را حذف می نمایند. در نتیجه می توان با استفاده از هر دو نوع رزین، آب بدون یون تولید کرد. پیشرفت های بعدی که در دهه 1950 حاصل شد منجر به اختراع و تولید رزین های تعویض یونی ضعیف گردیدکه صرفه جویی قابل توجهی در مصرف مواد شیمیایی مورد نیاز برای احیاء رزین ها را باعث شد.
 
2- شیمی رزین ها
همانگونه که می دانید محلول های الکترولیت دارای یون های مثبت (‌کاتیون) و یونهای منفی (آنیون) هستند و از نظر بار الکتریکی خنثی هستند. یعنی مجموع آنیون ها و مجموع کاتیون ها از نظر بار الکتریکی با هم برابرند.


دانلود کامل مقاله رزین های معدنی

   
 

درباره مایکوتوکسین ها و قارچهای مولد سم

 
مایکوتوکسین ها و قارچهای مولد سم 1
مایکوتوکسین ها و قارچ های خوراکی 5
مایکوتوکسین های آسپرژیلوس 7
آفلاتوکسین ها 7
اکراتوکسین ها 12
استریگماتوسیسیتین 13
اسید سیکلوپیازونیک 14
مایکوتوکسین های پنی سیلیوم 15
پاچولین 16
سیترئوویریدین 18
پنی تروم A 18
مایکوتوکسین های فوزاریوم 19
توکسین‏T-۲
Vomitoxin 22
زئارالینون 22
مایکوتوکسین های سایر قارچها 25
ارگوت 25
لولیترم ها 25
ملاحظات کلی 27
 
مایکوتوکسین ها و قارچهای مولد سم
 
دیر زمانی است که بشر دانسته است برخی از گونه های قارچهای بزرگ پس از خورده شدن می توانند بعنوان یک خطر برای سلامتی انسان مطرح باشند ، اما حتی تا زمانهای اخیر نیز چنین تلقی می شد که وقوع کپک زدگی بر روی غذا فقط یک مشکل زیبا شناختی است و خطری برای سلامتی محسوب نمی شود . علی رغم مطالعات فراوان طی نیمه اول قرن گذشته ، فقط در دهه ۱۹۶۰ میلادی مشخص گردید که متابولیتهای برخی از انواع قارچهای رایج در مواد غذایی مسئول بیماری و مرگ دامها است. در حال حاضر بخوبی ثابت شده است که متابولیتهای سمی قارچها یا مایکوتوکسین ها (Mycotoxins)‌ مسئول بسیاری از اپیدمی ها در جوامع انسانی و دامی به ویژه در دوران اخیر بوده اند . مهمترین شیوع بیماری مربوط به ارگوتیسم بود که موجب مرگ صدها هزار نفر در اروپا طی هزاره گذشته میلادی گردید.مسمویت غذایی آلئوکیا (Alimentray Toxic Aleukia) موجب مرگ حداقل ۰۰۰/۱۰۰ نفر از مردم روسیه طی سالهای ۱۹۴۲-۱۹۴۸ گردید. استاکی بوتر یوتوکسیکوز (Stachybotryotoxicosis)‌ در دهه ۱۹۳۰ موجب مرگ دهها هزار اسب در اتحاد جماهیر شوروی گردید و آفلاتوکسیکوز در سال ۱۹۶۰ موجب مرگ ۰۰۰/۱۰۰ قطعه نیمچه بوقلمون در انگلستان شد و از آن تاریخ به بعد موجب بیماری و تلفات فراوانی در سایر دامها و احتمالا انسان گردیده است .
سموم تولید شده توسط قارچها بنام مایکوتوکسین شناخته می شوند و بر اساس یک توافق عمومی این نام معمولا محدود به قارچهای موجود در مواد غذایی و خوراک حیوانات می شود به استثناء سمومی که توسط بازیدومیستها از قبیل قارچها گوشتی تولید می شوند .مایکوتوکسین ها بعنوان محصولات متابولیکی ثانویه شناخته می شوند این بدان معنی است که این مواد نقش خاصی در متابولیسم طبیعی و رشد قارچ ندارد و بطور معمول البته نه کاملا انحصاری توسط قارچهای درحال رشد تولید می شوند . این مواد معمولا دارای مولکولهای متفاوتی هستند ، از ساختمانهای شامل یک حلقه هترو سیکلیک با وزن مولکولی کمتر از ۵۰ دالتون تا گروههایی از حلقه های نامتجانس با وزن مولکولی بیش از ۵۰۰ دالتون. مایکوتوکسین ها چهار نوع اصلی از مسمومیت را موجب می شوند که عبارتند از مسمومیت حاد ، مسمومیت مرمن ، خاصیت جهش زایی و ناقص الخلقه زایی. اصلی ترین اثر شرح داده شده برای مایکوتوکسیکوز حاد بر جای گذاشتن آثار سوء بر کبد و کلیه می باشد که ادامه آن موجب مرگ می شود . بهر ترتیب برخی از مایکوتوکسین ها بطور اولیه در امر سنتز پروتئین دخالت می نمایند . و به این ترتیب موجب حساسیت پوست ، نکروز و یا تضعیف سیستم ایمنی می شوند. گروهی دیگر از مایکوتوکسین ها بعنوان نوروتوکسین عمل می نمایند و ممکن است در مقادیر کم موجب لرزشهای مداوم در حیوانات شده اما فقط مقادیر زیاد موجب آسیب مغزی دائم و یا مرگ می شوند .
آثار بلند مدت بلعیدن مقادیر اندک مایکوتوکسین متفاوت است . اصلی ترین اثر مزمن بسیاری از مایکوتوکسین ها ایجاد سرطان به ویژه در کبد است . برخی از سموم همانند سازی DNA را تحت تاثیر قرار می دهند و به این ترتیب آثار موتاژنیک و یا تراتئوژنیک باقی می گذارند .
بر خلاف توکسین های باکتریایی ، اغلب مایکوتوکسین ها ساختمان پروتئینی ندارند و مولکولهای نسبتا کوچکی هستند و به همین دلیل به طور معمول بوسیله سیستم ایمنی انسان و دامها شناسایی نمی شوند. علائم مایکوتوکسیکوز حاد معمولا با مسمومیت حاصل از توکسین ها باکتریایی کاملا متفاوت است . علائم مایکوتوکسیکوز بدلیل اختلاف در ساختار شیمیایی آنها بسیار گوناگون می باشد . برخی از این ترکیبات ممکن است موجب بروز علائم مختصری شوند تا هنگامیکه مرگ حاصل شود در صورتیکه سایرین موجب ایجاد آثار شدید شامل نکروز پوستی ، لوکوپنی و تضعیف سیستم ایمنی می شوند . مقادیر مورد نیاز برای ایجاد بیماری مزمن بسیار کمتر از مقادیر مورد نیاز برای تولید عوارض حاد می باشد . بنا بر این آثاری همانند سرطان یا ایجاد تومور هنگامی ظاهر می شوند که بیماری کاملا پیشرفته شده است . یک خطر بالقوه مایکوتوکسین ها در جیره غذایی انسان بدلیل عدم توانایی مشخص نمودن آنها از روش بیولوژیکی است .
بسیاری از قارچهای توکسیژنیک ، همه جایی بوده و در برخی از مناطق دارای پیوندهای اکولوژیکی بسیار پایدار با ذخایر غذایی انسان هستند . فلور قارچی طبیعی موجود در منابع غذایی انسان عمدتا شامل سه جنس آسپرژیلوس (Aspergillus) فوزاریوم (Fusarium) و پنی سیلیوم (Penicillium) است .



    

نقش میانجی هویت سازمانی در رابطه بین اخلاقی حرفه ای با رفتار انحرافی کار در کارکنان




بیان مسأله
علاقه و توجه وافری طی سال‌های اخیر از جانب محققان و نظریه پردازان به رفتارهای مختلف آسیب رسان و منفی در محیط های کار معطوف شده است. گستره رفتارهای منفی و آسیب رسان تحت عناوین مختلفی نظیر فریب ، خرابکاری سرقت، دروغگویی، طرح شوخی های بدخواهانه، تلاش مضایقه گونه، رفتار پرخاشگرانه  و مزاحمتهای جنسیتی  در پیشینه پژوهش های صورت گرفته مورد اشاره قرار گرفته اند به باور پترسون توجه جدی پژوهشگران عرصه های مختلف به این گونه رفتارها یکی به دلیل شیوع فزاینده این نوع رفتارها و دیگری به دلیل هزینه قابل توجهی است که در اثر این نوع رفتارها به سازمانها تحمیل می شود . پژوهش‌های زیادی علاوه بر مستند ساختن هزینه های اقتصادی و مالی این رفتارها، اثرات روانی و اجتماعی رفتارهای منفی در محیط های کار را بر جو و فضای سازمان به خوبی مستند ساخته اند
رفتارهای انحرافی از لحاظ مفهومی رفتارهایی هستند که افراد با انجام آن ها قواعد، رسوم و سیاست های رسمی سازمان را در عرصه های مختلف نقض کرده و از این طریق زمینه را برای آسیب رسانی به افراد و سازمان فراهم می سازند این رفتارها به دو دسته الف) رفتارهای انحرافی معطوف به سازمان شامل کم کاری، دیرآمدن، غیبت ب ی برنامه، تخریب امکانات و لوازم س ازمان، نادیده گرفتن عمدی مقررات و استفاده شخصی از وسایل سازمان، وب) رفتارهای انحرافی معطوف به افراد یعنی مراجعان و مشتریان و همکاران، مانند بروز پرخاشگری و خشونت رفتاری- کلامی، دزدی و تمسخر،تقسیم می شوند

فصل اول : کلیات تحقیق
فصل دوم : ادبیات تحقیق
فصل سوم : روش شناسی پژوهش
فصل چهارم : تجزیه و تحلیل داده‌ها
فصل پنجم : نتیجه گیری
منابع فارسی و منابع لاتین
   


ر